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IMPORTANTE
: sono
fermamente contrario all'uso delle sostanze dopanti sia come atleta che come medico e sosterrò
sempre la naturale e sana pratica del culturismo all'insegna del rispetto della salute e amore
per la vita. La promozione di questi argomenti intende rappresentare una rigorosa informazione
scientifica sul doping
" tumore" di tutti gli sport, per
offrire un servizio ai lettori anche al fine di rendere noti i terribili danni alla salute che
questo "tumore" può comportare.
In questo articolo discuteremo dei famigerati diuretici
veri e propri farmaci killer. Possiamo stilare una classificazione dei farmaci diuretici
basata sul loro meccanismo d'azione:
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INIBITORI DELL'ANIDRASI
CARBONICA
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DIURETICI OSMOTICI
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· Acetazolamide
· Diclorfenamide
· Metazolamide
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· Mannitolo
· Isosorbide
· Urea
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DIURETICI DELL'ANSA
(diuretici drastici) |
DIURETICI TIAZIDICI
O
SIMIL-TIAZIDICI
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· Furosemide
· Bumetamide
· Acido etacrinico
· Torasemide
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· Benzotiazide
· Bendroflumetiazide
· Clorotiazide
· Idroclortiazide
· Clortalidone
· Metolazone
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DIURETICI RISPARMIATORI DI
POTASSIO
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ANTAGONISTI DELL'ACTH
(diuretici risparmiatori di potassio) |
· Amiloride
· Triamterene
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· Spironolattone
· Canrenone
· Canrenoato di potassio
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I diuretici sono farmaci che per definizione
aumentano la velocità di flusso urinario; tuttavia, essi possono essere clinicamente utili
anche per la loro capacità di aumentare la velocità di escrezione del sodio ( Na+ )
e di un anione ad esso accoppiato, generalmente il cloro ( Cl- ) Nell'organismo il
cloruro di sodio ( NaCl ) è il principale responsabile del volume dei liquidi extracellulari, e
la maggior parte delle applicazioni cliniche dei diuretici è finalizzata alla riduzione del
volume di questi fluidi conseguente alla diminuzione del contenuto corporeo totale di NaCl. Un notevole squilibrio tra l'assunzione dietetica di Na+ e la sua
escrezione è incompatibile con la vita.
Un bilancio nettamente positivo di Na+ determinerebbe un accumulo di fluidi con
conseguente edema polmonare, mentre un bilancio decisamente negativo provocherebbe perdita di
fluidi e collasso cardiocircolatorio. Nonostante la somministrazione cronica di un diuretico
provochi una notevole carenza di Na+ corporeo, la natriuresi tende ad esaurirsi nel
tempo poiché i meccanismi renali di compensazione fanno in modo che l'escrezione di Na+ sia
adeguata al suo apporto, processo definito come "freno diuretico". Questi meccanismi
di compensazione, o di freno, comprendono: attivazione del sistema nervoso simpatico e della via
renina-angiotensina-ACTH, diminuzione della pressione arteriosa che riduce la pressione di
natriuresi, ipertrofia delle cellule epiteliali renali e aumento dell'espressione dei
trasportatori in queste cellule. I diuretici possono essere classificati a seconda della loro
struttura chimica, del loro meccanismo di azione, del loro sito primario di azione sul nefione,
e della loro attività diuretica. (vedi figura-1-) Quelli con azione primaria sul
tubulo prossimale includono gli inibitori dell'anidrasi carbonica come l'acetazolamide e la
diclorfenamide, la loro efficacia diuretica è bassa provocando l'escrezione di meno del 5% del
Na+ filtrato. La massima efficacia (escrezione più del 15% del Na+
filtrato) é raggiunta con quei farmaci ( come la furosemide, bumetanide e l'acido etacrinico ) che
esercitano la loro maggiore attività nel tratto ascendente dell'ansa di Henle attraverso
l'inibizione del sistema elettrolitico Na+-K+-Cl-. I diuretici
benzotiazinici e relativi composti (clortalidone, metolazone) agiscono come sito primario di azione sulla
prima porzione del tubulo distale, diminuendo il riassorbimento del NaCl ; 
essi sono considerati di media efficacia in
quanto l'escrezione del Na+ risulta essere compresa tra il 5% ed il 10% del Na+
filtrato. Il più importante sito di azione dei diuretici denominati risparmiatori di potassio (spironolattone, amiloride e triamterene) è il lato distale del tubulo e
il dotto collettore dove viene inibito lo scambio del sodio con il potassio e lo ione idrogeno:
questi farmaci hanno bassa efficacia diuretica e differiscono sia chimicamente che per il loro
meccanismo d'azione. C'è inoltre un altro gruppo di farmaci, diuretici osmotici ( mannitolo, isosorbide ), di bassa efficacia diuretica il cui meccanismo
di azione è basato su principi osmotici a livello del tubulo prossimale. I diuretici vengono
utilizzati lecitamente nella terapia medica per: il trattamento dell'ipertensione arteriosa, nei
pazienti cirrotici con ascite, nell'insufficienza cardiaca congestizia, nella sindrome
nefrosica, nell'ipertensione endocranica, e nel trattamento d'urgenza dell'edema polmonare.
L'uso dei diuretici é stato proibito dalla
Commissione Medica del CIO perché è stato dimostrato che essi vengono utilizzati nel doping
per due ragioni:
1. Per abbassare il peso prima delle
competizioni negli sport che implicano categorie di peso. La perdita di peso dovuta ai
diuretici é stata descritta da diversi autori ed i valori oscillano tra il 2% ed il 4% a
seconda della dose e del tipo di diuretico utilizzato. L'aumento del volume di urine può
essere un indice indiretto della perdita di peso e può variare tra gli 800-1600 mL in 3 o 4
ore.
2. Per mascherare l'ingestione di altri
agenti dopanti riducendo la loro concentrazione nelle urine, attraverso l'aumento
dell'escrezione urinaria ed attraverso l'aumento del pH dell'urina stessa (es. acetazolamide) che provoca una riduzione dell' escrezione delle
sostanze dopanti con caratteristiche basiche.
EFFETTI COLLATERALI:
nel bodybuilding i diuretici vengono utilizzati ( ottenendo
una disastrosa disidratazione ) per ridurre lo spessore dello strato sottocutaneo, ed
evidenziare ulteriormente il muscolo. Solitamente vengono utilizzati nel pre-gara e tra i più
usati troviamo acetazolamide e soprattutto furosemide
(il notissimo Lasix), che ha un effetto potente e rapido (e letale), della durata di 2-3 ore. E'
bene chiarire che una riduzione della massa liquida non può essere distrettuale, cioè
interessare solo il tessuto sottocutaneo. La massa liquida è distribuita in compartimenti
(flusso sanguigno, intracellulare, extracellulare ), ma tali compartimenti sono come dei vasi
comunicanti: non si può sottrarre liquido da uno senza che si abbassi il livello anche degli
altri. Immaginiamo un "CAMPIONE" che per non apparire "liscio" ma roccioso e
superdefinito (a suo dire…) , assume un diuretico aumentando la diuresi. Ciò che perderà non
sarà solo urina ma, con la disidratazione, anche il volume del sangue circolante verrà
ridotto, con conseguente pericolosa diminuzione della pressione
arteriosa
, che può evolvere in shock-coma-morte.
Se consideriamo che l'atleta in corso di preparazione alla gara perde già parecchi liquidi
col sudore e la respirazione e che, ovviamente, ( povero pazzo ) non reintegra le perdite,
vediamo che il "CAMPIONE" viene ad essere doppiamente disidratato; il povero atleta
dopato sarà colpito da terribili crampi, avrà un sangue meno fluido (rischio di
tromboembolie!) e insufficiente, per quantità, ad irrorare i muscoli che invano tenta di
contrarre; il muscolo non potrà essere nutrito a sufficienza, e dunque sarà più debole (anche
più ridotto di volume
). Risulta evidente che il cuore dovrà pompare in un sistema circolatorio in cui il la
massa circolante sarà insufficiente, e quindi il suo lavoro sarà più faticoso e meno
produttivo (rischio di shock, ma anche di infarto
). Il soggetto dopato accuserà sonnolenza
, confusione
, nausea
, vomito
e per lo squilibrio elettrolitico sarà candidato ad aritmie fatali
o ad un collasso cardiocircolatorio
! I diuretici sono dei killer spietati perchè non creano dei danni a lungo termine ma ti
uccidono subito! Insomma, il doping da diuretici, fa la sua buone dose di vittime e, al
contrario di altri farmaci che, seppur slealmente e a prezzo di notevoli rischi, migliorano la
prestazione, ha un effetto assolutamente negativo sulla prestazione.
Con il prossimo articolo concluderò il piccolo
dossier " lotta al doping " parlando degli effetti e rischi nell'utilizzo del
"costosissimo" GH.
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